1. Osteoporosis
La osteoporosis (OP) una enfermedad esquelética difusa caracterizada por una disminución de la resistencia ósea que predispone a un mayor riesgo de fracturas por fragilidad.
Existe relación entre vitamina D y la densidad mineral ósea (DMO)5.
Prevalencia
La prevalencia del déficit de vitamina D en pacientes con osteoporosis es mayor del 50%13.
Además de la alta prevalencia del déficit de vitamina D que han mostrado numerosos estudios, se estima que la mitad de la población tiene valores < 20 ng/mL de 25(OH)D, por lo que se sugiere que para conseguir el objetivo de concentración de 25(OH)D en suero (> 30 ng/mL), es necesario la suplementación con 800 UI/día7.
Las mujeres menopáusicas experimentan una pérdida importante y rápida de masa ósea, determinada por el descenso estrogénico40. Para frenar el descenso de masa ósea es conveniente mantener niveles adecuados de calcio y también de vitamina D, ya que su déficit es un agravante del riesgo de sufrir osteoporosis y fracturas por fragilidad23.
En osteoporosis, debe mantenerse una concentración mínima de vitamina D de 30 ng/mL23.
Riesgo de caídas
La vitamina D ejerce efecto sobre el músculo y sobre el sistema nervioso, a través de su acción sobre sus receptores específicos en el músculo, esta vitamina influye sobre la resistencia muscular, de tal modo que el déficit de vitamina D se asocia a atrofia de las fibras musculares de tipo I, que son las implicadas en la prevención de caídas. Cuando los niveles de 25(OH)D son insuficientes (< 20 ng/mL), hay peor función muscular. En estos casos la suplementación puede mejorar la fuerza, función muscular y equilibrio5.
Los resultados de un estudio han mostrado que la suplementación con vitamina D (700-1.000 UI) se ha asociado con un descenso del 19% en el riesgo de sufrir caídas24.
Recomendaciones
La Sociedad Española de Reumatología aconseja una suplementación mayor de vitamina D, 800 UI/día, acompañada de 1.000-2.000 mg de calcio/día en grupos de riesgo como personas mayores de 65 años con riesgo de fractura con déficit de vitamina D, con una exposición solar limitada o para personas con un aporte de calcio inadecuado (menos de 700-800 mg diarios). Para pacientes con osteoporosis la dosis de vitamina D recomendada es superior: entre 800 y 2.000 UI/día dependiendo de los niveles basales23.
La mayoría de los fármacos aprobados por la EMA (European Medicines Agency) para el tratamiento de la osteoporosis están autorizados tras estudios donde el tratamiento va acompañado de suplementación de calcio y vitamina D.
Además, el déficit de vitamina D se ha asociado a menor respuesta al tratamiento con fármacos para la osteoporosis. En un estudio en el que se incluyeron 210 mujeres con osteoporosis postmenopáusica tratadas con bifosfonatos, se observó que aquellas pacientes que mantenían unos niveles de 25‐OHvitamina D ≥33 ng/mL presentaban una probabilidad 4,5 veces mayor de presentar una respuesta favorable al tratamiento7.
En la misma línea, en un estudio llevado a cabo en 2006-2007, se observó que la probabilidad de fractura durante el tratamiento antiosteoporótico fue 2,7 veces mayor en aquellos pacientes con déficit de vitamina D7.
Niveles adecuados de 25(OH)D ≥ 33 ng/mL favorecen la respuesta al tratamiento antiosteoporótico7.
Uno de los bifosfonatos más frecuentemente utilizados en el tratamiento de la osteoporosis es el ácido alendrónico. Su acción sobre la densidad ósea se ve reforzada por un incremento en los niveles de vitamina D.
El aumento en los niveles de vitamina D refuerza la acción del tratamiento con ácido alendrónico sobre la densidad ósea25.
2. Enfermedad renal crónica
En los pacientes con ERC, la pérdida progresiva que experimentan en la función renal, con laconsiguiente disminución de vitamina D y una homeostasis alterada de calcio, fósforo, PTH, FGF-23 y megalina, que influyen en la activación de RVD, la falta de vitamina D tiene repercusiones a distintos niveles:
- Un déficit de calcitriol provoca inhibición de la expresión del ARNm de RVD26.
- A nivel músculo-esquelético una de las consecuencias del déficit de vitamina D en estos pacientes son alteraciones en los huesos, con malformaciones óseas y fracturas. Sin embargo, el déficit de vitamina D o hipovitaminosis D conlleva efectos sistémicos6.
- A nivel vascular: el calcio no puede fijarse a los huesos por falta de vitamina D y el resultado es mayores niveles de calcio circulante que se deposita en vasos sanguíneos produciendo calcificaciones vasculares. Los pacientes con ERC se ven afectados tanto por la calcificación intimal como por la calcificación medial, pero esta última parece ser más frecuente27.
Como consecuencia de estos efectos, las alteraciones del metabolismo mineral han demostrado, en la población urémica, ser predictoras independientes de mortalidad, especialmente de causa cardiovascular26.
| Protección renal | Protección cardiovascular | Control de inflamación sistémica | Regulación de apoptosis |
|---|---|---|---|
| Efectos antiproteinúricos | Inhibición SRAA | Inhibición linfocitos Th1 | Modulación de la expresión genética Aumento de calcio intracelular |
| Aumento de expresión de nefrina | Regulación ANP | Activación linfocitos Th2 | Apoptosis de células cancerígenas |
| Activación de NFkB (acción antiinflamatoria) | Inhibición proliferación células musculares lisas | Inducción de CD4+CD25+ | |
| Inhibición de TACE (tumor necrosis converting enzyme) | Disminución de la aterosclerosis y calcificación vascular | Inhibición de mediadores TNFa, ICAM1 y VCAM1 |
HPS: hiperparatiroidismo; SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona; ANP: atrial natriuretic peptide; NFkB: nuclear factor kappa-light-chain-enhacer of activated B cellls; TNF: tumour necrosis factor; ICAM1: Intercellular Adhesion Molecule 1; VCAM1: Vascular Cell Adhesion Molecule 1.
Adaptado de Bover et al. 20156
3. Enfermedades autoinmunes
La inmunorregulación que ejerce la vitamina D se realiza gracias a los receptores RVD presentes en todas las células del sistema inmune.
En definitiva, la vitamina D tiene capacidad protectora contra la autoinmunidad.
La vitamina D desempeña un papel esencial en la regulación del sistema inmune, protegiendo frente a unas patologías infecciosas y autoinmunes: esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, psoriasis, diabetes tipo 1. Al parecer la vitamina D, por su naturaleza química de secoesteroide puede disminuir la respuesta inmunológica, de forma similar a los esteroides28. Su deficiencia se relaciona con procesos inflamatorios, de autoinmunidad, cáncer o aterosclerosis, no solo influye en la existencia de dichas enfermedades sino también en su evolución7.
Es importante monitorizar y suplementar con vitamina D a los pacientes con enfermedades reumáticas por el papel de la vitamina D sobre la evolución y comorbilidad de la enfermedad.
Está demostrada la mayor prevalencia de déficit de vitamina D en pacientes de estas enfermedades autoinmunes. Este hecho podría verse además potenciado por los tratamientos habituales de estas enfermedades, como corticosteroides, además de circunstancias comunes que sufren estos pacientes como malabsorción intestinal o fibrosis cutánea. En esta línea se cree que la vitamina D3 podría ser uno de los factores clave que actuaría como inmunomodulador en el control de la autotolerancia29. Las posibles causas son múltiples: además de las más frecuentes en la población general, hay que añadir otras causas propias de los procesos autoinmunes reumatológicos, como el tratamiento con glucocorticoides, fotosensibilidad, la fibrosis cutánea y la malabsorción intestinal, entre otros5. La mayoría de estudios consideran el umbral de < 25 nmol/L (< 10 ng/mL) como deficiente y 75 nmol/L (> 30 ng/mL) como suficiente29, pero no se ha establecido consenso sobre qué dosis de suplementación se requiere para este tipo de pacientes.
4. Síndrome de malabsorción
Se entiende por malabsorción la asimilación inadecuada de sustancias alimenticias debido a defectos de la digestión, la absorción o el transporte. La malabsorción puede ser generalizada, afectando a numerosos macro y micro nutrientes o afectar a algunos nutrientes. La malabsorción puede afectar a las distintas fases de la digestión30:
- Hidrólisis intraluminal de grasas, proteínas e hidratos de carbono por enzimas; en esta fase, las sales biliares facilitan la solubilización de las grasas.
- Digestión por las enzimas del ribete en cepillo y captación de los productos finales.
- Transporte linfático de nutrientes.
- Los síntomas de una malabsorción generalizada de nutrientes son diarrea, esteatorrea (heces grasas), distensión abdominal, dolor y gases. Otros síntomas se deben específicamente a la mala absorción de un nutriente concreto, en este caso, la vitamina D.
- Las patologías que pueden producir malabsorción son numerosas, las causas más habituales de malabsorción son la celiaquía y la intolerancia a la lactosa.
Los síndromes de mala absorción pueden ser la causa de osteoporosis secundarias7.